Специалисты Пущинского научного центра Российской академии наук провели исследование, выявившее взаимосвязь между приемом гипогликемических препаратов и активностью бета-амилоидных пептидов, играющих ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера.
Согласно полученным данным, семаглутид – действующее вещество популярных противодиабетических средств – может повышать риски возникновения этого нейродегенеративного заболевания.
Научная работа впервые продемонстрировала способность семаглутида, эксенатида и лираглутида, связываться с мономерными формами бета-амилоидных пептидов. Эти соединения при накоплении в мозговой ткани образуют токсичные фибриллы и амилоидные отложения, являющиеся характерным признаком болезни Альцгеймера.
К слову, у пациентов с сахарным диабетом риск развития данной формы деменции повышен на 65%: это традиционно связывают с нарушениями метаболизма глюкозы в мозге.
Проведенные эксперименты выявили разнонаправленное действие изучаемых препаратов. Семаглутид стимулировал образование амилоидных фибрилл, что потенциально может ускорять процесс накопления патологических отложений в головном мозге. Эксенатид, в свою очередь, проявлял ингибирующие свойства, препятствуя формированию фибриллярных структур. При этом все три препарата могут цитотоксичность амилоида в тестах на клетках нейробластомы.
Как указали ученые, несмотря на структурное сходство, различные гипогликемические препараты по-разному влияют на процессы фибриллообразования и цитотоксичности бета-амилоидного пептида.
Полученные результаты создают научную основу для оптимизации терапевтических стратегий ведения пациентов с сахарным диабетом, имеющих сопутствующий риск развития болезни Альцгеймера.
В настоящее время клинические данные, подтверждающие влияние этих препаратов на скорость накопления амилоида в мозге, отсутствуют, однако исследование указывает на потенциальную возможность таких эффектов.
Ранее у «Оземпика» нашли и другие побочные эффекты.
